腦梗塞的預防和治療

作者:南方醫院  2014-11-13 20:02
[摘要]近年來,由于個人生活習慣不合理或者個人生活的環境因素使得腦血管首次發病者年齡逐漸年輕化。

    根據《中國腦血管病防治指南》一書中介紹,預計到2030年,我國60歲以上人口將達到3億以上,而腦血管首次發病者約有2/3是60歲以上的老年人口。近年來,由于個人生活習慣不合理或者個人生活的環境因素使得腦血管首次發病者年齡逐漸年輕化。
在我國,每12秒鐘就會有1位腦血管病新發病者,每21秒鐘就有1人死于腦血管病。據專家介紹,腦血管病目前已成為我國第一大致殘和第二大致死疾病。根據衛生部的資料統計顯示,我國每年腦血管病新發病例有250萬人,而每年死于腦血管病的人多達150多萬,其中腦梗塞患者約占60%--80%。另外,在存活下來的腦血管病患者中,非常容易再次或多次發病,大約有四分之三的人不同程度地喪失了勞動能力,其中重度致殘者占到4成,由于腦血管病治療費用很高,給很多患者和家庭在心理上和經濟上造成了沉重的負擔。
腦梗塞又稱缺血性腦卒中,是指由于腦部血液供應障礙,缺血、缺氧引起的局限性的組織的缺血性壞死或腦軟化。腦梗塞的臨床常見類型有腦血栓形成、腔隙性腦梗死和腦栓塞等。
1、 大動脈粥樣硬化
大動脈粥樣硬化性血栓形成(腦血栓形成):
動脈粥樣硬化性血栓形成是腦梗塞中最常見的類型,高齡、有高血壓、糖尿病、高血脂等病史,特別有心肌缺血病史的患者均提示有動脈粥樣硬化的可能。
通常指腦動脈的主干或其皮層支因動脈粥樣硬化導致血管的管腔狹窄或閉塞,并進而發生血栓形成,造成腦局部供血區血流中斷,發生腦組織缺血、缺氧,軟化壞死,出現相應的神經系統癥狀和體征。
動脈粥樣硬化是本病基本病因,導致動脈粥樣硬化性腦梗死,常伴高血壓病,與動脈粥樣硬化互為因果,糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程。腦動脈粥樣硬化主要發生在管徑500μm以上的大動脈。動脈粥樣硬化斑導致管腔狹窄和血栓形成,可見于頸內動脈和椎-基底動脈系統任何部位,多見于動脈分叉處,如頸總動脈與頸內、外動脈分叉處,大腦前、中動脈起始段,椎動脈在鎖骨下動脈的起始部,椎動脈進入顱內段,基底動脈起始段及分叉部。
動脈-動脈栓塞:此外大動脈粥樣硬化不僅可以導致腦血栓形成,還可以導致動脈-動脈的栓塞。
分水嶺腦梗塞:腦大動脈狹窄加上低灌注或微栓子清除障礙引起的腦分水嶺梗塞大約占腦梗塞10%,這部分患者一般治療效果較好。
2、腔隙性腦梗死(小血管病變):
腔隙性腦梗死是指發生在大腦半球深部白質及腦干的缺血性微梗死,因腦組織缺血、壞死、液化并由吞噬細胞移走而形成腔隙,約占腦梗塞的20%。
病因及發病機制:

      1.高血壓導致小動脈及微小動脈壁的脂質透明變性,引起管腔閉塞而產生腔隙性病變。

      2.大腦中動脈和基底動脈的動脈粥樣硬化病變及形成的小的血栓可累及和阻塞深穿動脈而導致腔隙性梗死。

      3.深穿支動脈粥樣硬化。

3、腦栓塞

      腦栓塞是指各種栓子隨血流進入顱內動脈系統使血管腔急性閉塞引起相應供血區腦組織缺血壞死及腦功能障礙。

      病因:腦栓塞根據栓子來源不同,可分為:1、心源性:最常見,占腦栓塞60%-75%,腦栓塞通常是心臟病的重要表現之一,最常見的直接原因是慢性心房纖顫。2、非心源性:如動脈粥樣硬化斑塊的脫落、肺靜脈血栓或血凝塊、骨折或手術時脂肪栓和氣栓等。3、來源不明:約30%腦栓塞不能確定原因。

      心源性栓塞多發生于心臟病病人,如風濕性心臟病和動脈硬化性心臟病,伴有心房纖維顫動引起者占半數以上,亞急性細菌性心內膜炎瓣膜上的贅生物,心肌梗塞或心肌病的附壁血栓,二尖辦脫垂,心臟粘液瘤和心臟外科手術的合并癥等的栓子脫落,亦常引起腦栓塞,先天性心臟病房室間隔缺損者,來自體循環靜脈系統的栓子,當右心內壓大于左心內壓時,可不通過肺循環,直接進入顱內動脈而引起腦栓塞,稱為反常栓塞。心源性腦栓塞起病急驟,其腦梗死體積較大,神經功能損害通常較重,預后相對較差。

4、其他:腦梗塞尚有一些少見病因,特別對于青年及嬰幼兒卒中更應廣泛查找原因,近年來梅毒性血管炎及AIDS引起的感染性血管炎有上升趨勢應引起重視,此外系統性紅斑狼瘡可導致中樞神經系統血管炎,巨細胞動脈炎及多結節性動脈炎亦可見到;紅細胞增多癥及血小板增多癥、高凝狀態并不少見;煙霧病可導致多種類型腦梗塞;藥物濫用如可卡因、海洛因亦可導致腦血管病變。年輕患者還應注意檢查高同型半胱氨酸血癥、頸椎動脈夾層;個別偏頭痛也可導致腦梗塞;其他少見的原因還有高纖維蛋白原血癥、抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白S和C缺乏、妊娠、腫瘤、抗心磷脂抗體綜合征、鐮狀細胞病等。在遺傳性血管病中目前明確的是CADASIA。

     

      治療

      腦梗塞的分期:缺血性腦損害的病理生理及生化改變呈一個動態發展過程,典型的腦梗塞
      在臨床上基本可分幾個階段,即急性期(1個月),恢復期(2~6個月),后遺癥期(6個月后)。

      重點是急性期的治療,腔隙性腦梗死不宜脫水,主要是改善循環;大、中梗死應積極抗腦水腫降顱壓,防止腦疝形成。在<6 小時的時間窗內有適應證者可行溶栓治療。

      分期治療 
      急性期(1個月) 
      第一階段(發病24小時或48小時內)
1. 3 ~6小時內符合條件者,可用尿激酶、rt-PA等溶栓.
2. 不適于溶栓治療者,依病情病因可酌情應用降纖(克栓酶,降纖酶),抗凝(低分子肝素)或抗血小板制劑等治療。
3. 未行或不溶栓者,應依臨床病理情況,還可酌情選用影響血壓及血容量少,作用緩和的改善腦血循環的治療,如丹參或銀杏葉制劑等。 
4. 改善腦營養代謝的藥物或腦保護劑,如輔酶Q10,,胞二磷膽堿等。
5. 抗腦水腫降低顱內壓,重癥患者可提早(24小時)應用甘露醇、速尿、甘油果糖等,生命體征穩定者,應早期行康復治療。
      第二階段(3 ~ 14天)
      以改善腦血循環及營養代謝為主,若無顱內高壓者可停用脫水劑,可酌情加用針灸治療。
      第三階段(15 ~ 30天)
      繼續及酌情調整改善腦血循環和腦保護劑的措施,注意適當選用針灸等進行規范化的康復治療,包括認知、言語及肢體運動等功能的康復,同時防治發病因素,進行卒中二級預防。 
      恢復期(2 ~ 6月)
      基本上繼續恢復期的方案,重點在康復,針對病因及發病因素的措施,進行卒中二級預防。

 

      預防

      腦血管病的一級預防系指發病前的預防,即通過早期改變不健康的生活方式,積極主動地控制各種危險因素,從而達到使腦血管病不發生或推遲發病年齡的目的。針對未發生過腦梗塞但有腦梗塞危險因素的人群,改變危險因素是一級預防的主要策略,使其發生腦梗塞的危險性降低。

      腦梗塞發病后應盡早明確致病因素,早期積極干預以預防卒中再發,即腦梗塞二級預防,二級預防的主要目的是為了預防或降低再次發生卒中的危險,減輕殘疾程度。針對發生過一次或多次腦血管意外的患者,通過尋找意外事件發生的原因,治療可逆性病因,糾正所有可干預的危險因素,在中青年(<50 歲)患者中顯得尤為重要。

 

      不可干預的危險因素

      一、年齡

      衰老對心血管系統的累積效應以及卒中危險因素在長時間內的遞增特性可顯著增加卒中風險。在55歲以后,年齡每增加l0歲,卒中風險都會倍增。所有大多數卒中發生于65歲以上的病人。卒中發生率:老年人大于中年人或青年人大于兒童。

      二、性別

      卒中在男性中較在女性中更加多見,而且男性的年齡特異性卒中發病率(根據人種/種族分層計算出的年齡特異性卒中發病率)普遍高于女性,約30%。但35~44歲和>85歲年齡段卻例外,女性的年齡特異性卒中發病率略高于男性。

      三、家族史

      腦血管病家族史是易發生卒中的一個因素。父母雙方直系親屬發生卒中或心臟病時小于60歲即為有家族史,父系和母系卒中史均與卒中風險增高有關。

      四、種族

      不同種族的卒中發病率不同,可能與遺傳因素有關。社會因素,如生活方式和環境,也可能起一部分作用。非洲裔大于亞洲裔或西班牙裔大于白人。

      五、低出生體重

      低出生體重人群的成年卒中死亡率較高。

 

      可干預的危險因素

      一、血壓

      高血壓是腦出血和腦梗死最重要的危險因素??刂聘哐獕嚎擅黠@減少腦卒中,同時也有助于預防或減少其他靶器官損害,包括充血性心力衰竭。高血壓的治療目標主要是提高控制率,以減少腦卒中等合并癥的發生?;颊呤湛s壓與舒張壓的達標同等重要,且重點應放在收縮壓的達標上。當血壓水平<140/90mmHg 時可明顯減少腦卒中的發生。有糖尿病和腎病的高血壓患者,降壓目標應更低一些,以<130/80mmHg 為宜。

      二、心臟病

      各種類型的心臟病都與腦卒中密切相關。對缺血性卒中而言,高血壓性心臟病和冠心病者其相對危險度最高,先天性心臟病居次。心房纖顫是腦卒中的一個非常重要的危險因素,非瓣膜病性房顫的患者每年發生腦卒中的危險性為3%~5%,大約占血栓栓塞性卒中的50%。其他類型心臟病包括擴張型心肌病、瓣膜性心臟?。ㄈ缍獍昝摯?、心內膜炎和人工瓣膜)、先天性心臟?。ㄈ缏褕A孔未閉、房間隔缺損、房間隔動脈瘤)等也對血栓栓塞性卒中增加一定的危險。據總體估計,缺血性卒中約有20%是心源性栓塞。

      三、血糖/糖尿病

      糖尿病是缺血性卒中獨立的危險因素,2型糖尿病患者的動脈粥樣硬化易感性和動脈粥樣化危險因素,尤其是高血壓、肥胖和血脂異常的患病率均增高。但是嚴格控制血糖是否能降低卒中的危險性尚不明確。2型糖尿病人發生卒中的危險性增加2倍。

      四、血脂

      血清總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)升高,高密度脂蛋白(HDL)降低與腦動脈粥樣硬化有密切關系。

      國際上公認的異常血脂治療標準強調: (1)應根據患者有無心腦血管病危險因素而制定相應分級診斷及治療標準;(2) 糖尿病患者無論是否有冠心病均應被列入積極治療的對象;(3) 降低LDL-C 為治療的首要目標,目標值為<100mg/dl。

      2、處理原則

(1)對已有卒中或冠心病危險因素(或病史)的患者以及家族型高脂血癥患者應定期(3~6 個月)進行血脂檢測(TC、LDL-C、HDL-C、TG 等)。

(2)根據患者有無腦卒中或冠心病的危險因素以及血脂水平決定治療方式?;颊咧委熜陨罘绞礁淖兪侵委熝惓5氖滓襟E,必須貫穿治療的全過程。TLC 包括:減少飽和脂肪酸(<總熱量的7%)和膽固醇(<300mg/d)的攝入、選擇能加強降低LDL 效果的食物,如植物甾醇(2g/d)和可溶性粘性纖維(10~25g/d)、戒煙、減輕體重、增加有規律的體力活動等。

(3)藥物選擇應根據患者的血脂水平以及血脂異常的分型決定。單純TC 增高或以TC、LDL 增高為主的混合型患者選用他汀類藥物治療,單純TG 增高或以TG 增高為主的混合型患者選用貝丁酸類藥物治療,必要時可聯合用藥。治療過程中嚴格監測藥物不良反應,包括肝腎功能,必要時測試肌酶,避免發生肌纖維溶解癥的副作用。

      五、頸動脈狹窄

      65 歲以上人群中有7%~10%的男性和5%~7%的女性頸動脈狹窄大于50%。經5 年以上觀察,狹窄程度為60%~99%的人群中卒中年發病率為3.2%。同側卒中年發病危險在狹窄60%~74%的患者中為3.0%,狹窄程度在75%~94% 的患者中上升為3.7%,而狹窄95%~99%的患者中則降為2.9%,頸動脈完全閉塞的患者中僅為1.9%。關于評價無癥狀性頸動脈狹窄患者雖然手術可以減輕同側腦卒中的發病率,但手術的絕對數量很小,同時采用內科治療的對照組發生卒中的危險本身就很低,所以目前多采用內科治療無癥狀性頸動脈狹窄。

      六、高同型半胱氨酸血癥

      高同型半胱氨酸血癥與腦卒中發病有相關關系。高半胱氨酸血癥的血漿濃度隨年齡增長而升高,男性高于女性。一般認為空腹血漿半胱氨酸水平在5~15μmol/L 之間屬于正常范圍,≥16μmol/L 可定為高半胱氨酸血癥。高半胱氨酸血癥的人群特異危險度:男性40~59 歲為26%,≥60 歲為35%;女性40~59 歲為21%,≥60 歲為37%。葉酸與維生素B6和B12 聯合應用,可降低血漿半胱氨酸水平,但是否減少卒中發生目前還不清楚。

      一般人群應以飲食調節為主,減少動物蛋白攝入量。對高半胱氨酸血癥患者,可考慮應用葉酸和維生素B6、B12 族予以治療,治療的界值以9μmol/L為宜。

      七、肥胖

      肥胖人群易患心腦血管病,這與肥胖導致高血壓、高血脂、高血糖是分不開。超過標準體重20%以上的肥胖者患高血壓、糖尿病或冠心病的危險性明顯增加。男性腹部肥胖和女性BMI 增高是卒中的一個獨立危險因素。

     

相關疾病指高血壓,糖尿病,血脂異常和危險因素聚集

      八、代謝綜合征

      “代謝綜合征”是一種近期認識并引起廣泛重視的綜合征,包括腹型肥胖、血脂異常、血壓升高、胰島素抵抗(伴或不伴糖耐量異常)等。胰島素抵抗是其主要的病理基礎,故又被稱為胰島素抵抗綜合征。該綜合征聚集了多種心腦血管病的危險因素,對其診斷、評估以及適當的干預有重要的臨床價值。

具有上表中所列出的3 個危險因素者,即可作出代謝綜合征的診斷

      九、吸煙

      經常吸煙是一個公認的缺血性腦卒中的獨立危險因素。其對機體產生的病理生理作用是多方面的,主要影響全身血管和血液系統如:加速動脈硬化、升高纖維蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等。吸煙不但能使血栓形成和栓塞性卒中的風險增高,而且還可使那些低動脈粥樣硬化負荷和無心源性栓子證據者原因不明性卒中的風險增高約3倍。長期被動吸煙也可增加腦卒中的發病危險。

      十、飲酒

      酒精攝入量對于出血性卒中有直接的劑量相關性,酒精可能通過多種機制導致卒中增加,包括升高血壓、導致高凝狀態、心律失常、降低腦血流量等。長期大量飲酒和急性酒精中毒是導致青年人腦梗死的危險因素,同樣在老年人中大量飲酒也是缺血性卒中的危險因素。國外研究認為飲酒和缺血性卒中之間呈“J”形曲線關系,即與不飲酒者相比,每天喝酒2 個“drink”(1 個“drink” 相當于11~14g 酒精含量),每周飲酒4 天以上時對心腦血管可能有保護作用。也就是說,男性每天喝白酒不超過50ml(1 兩,酒精含量<30g),啤酒不超過640ml,葡萄酒不超過200ml(女性飲酒量需減半)可能會減少心腦血管病的發生。而每天飲酒大于5 個“drink”者發生腦梗死的危險性明顯增加。

      十一、缺乏體育活動

      規律的體育鍛煉對減少心腦血管病大有益處,可以改善心臟功能,增加腦血流量,改善微循環。也可通過降低升高的血壓、控制血糖水平和降低體重等控制卒中主要危險因素的作用來起到保護性效應。規律的體育活動還可提高血漿t-PA 的活性和HDL-C 的水平,并可使血漿纖維蛋白原和血小板活動度降低。

      建議成年人每周至少進行3~4 次適度的體育鍛煉活動,每次活動的時間不少于30分鐘(如快走、慢跑、騎自行車或其他有氧代謝運動等)。需重點強調的是,增加規律、適度的體育運動是健康生活方式的一個重要組成部分,其防病作用是非常明顯的。

      十二、飲食營養不合理

      脂肪和膽固醇的過多攝入可加速動脈硬化的形成,繼而影響心腦血管的正常功能,易導致腦卒中。食鹽量過多可使血壓升高并促進動脈硬化形成。提倡每日的飲食種類多樣化,使能量的攝入和需要達到平衡,各種營養素攝入趨于合理,并應限制食鹽攝入量(<8g/d)。

      十三、口服避孕藥

      對雌激素含量較低的第二代和第三代口服避孕藥多數研究并未發現卒中危險性增加。但對35 歲以上的吸煙女性同時伴有高血壓、糖尿病、偏頭痛、或以前有血栓病事件者,如果應用口服避孕藥可能會增加卒中的危險。

35 歲以上的吸煙女性同時伴有高血壓、糖尿病、偏頭痛、或以前有血栓病事件者,,應盡量避免長期應用口服避孕藥。

      十四、促凝危險因素

      與腦卒中密切相關的主要促凝危險因素包括血小板聚集率、纖維蛋白原、凝血因子Ⅶ等。調控促凝危險因素對心腦血管疾病的預防具有不可忽視的作用。但促凝危險因素(或稱高凝狀態)與腦卒中的確切關系仍需進一步研究。

 

 

除上述危險因素的控制干預外,對于已經發生腦梗塞的患者,即腦梗塞的二級預防方面,需長期服用藥物。

 

      抗血小板藥物

      對于動脈粥樣硬化性血栓來源的TIA患者,抗血小板藥物是預防復發性卒中的特異性藥物。研究表明,三種不同的抗血小板藥物對卒中和/或其他血管病的預防有良好的效果。

      (1)阿司匹林

      是預防及治療卒中的最經濟、最常用的抗血小板藥物。他通過干預血小板活化時的環氧化酶通路發揮作用。對145項研究包括51144名接受抗血小板治療的病人的Meta分析發現,阿司匹林可使卒中的危險性降低25%。阿司匹林劑量介于160-325mg/d具有最廣泛的抗血小板功效,可能也是最有益的劑量。FDA倡導阿司匹林預防卒中的劑量為50-325mg/d。

阿司匹林的主要副作用為胃腸道毒性與出血,與劑量相關。但是低劑量的阿司匹林(例如50-70mg/d)也有增加出血的危險性,尤其是胃腸道出血。對于由于消化不良不能耐受325mg的病人,可采用隨飯服用、使用腸溶片、或低劑量阿司匹林等措施。

      (2)氯吡格雷

      氯吡格雷抑制由ADP誘導的血小板聚集,氯吡格雷與阿司匹林比較的CAPR IE試驗證實,在預防AT患者的血管性事件方面,氯吡格雷略優于阿司匹林。對于既往有缺血性卒中或心肌梗死史、糖尿病以及接受降脂治療等高?;颊?,卒中二級預防應首選波利維。推薦劑量:氯吡格雷75mg/d。較常見的副作用為腹瀉和皮疹,骨髓毒性較小。

      (3)雙嘧達莫和阿司匹林

      從理論上講,環氧化酶抑制劑阿司匹林與環核苷酸磷酸二酯酶抑制劑雙嘧達莫(Dipyri-damole)聯合的藥理作用優于二者中任何單一藥物。研究也證實,阿司匹林與雙嘧達莫(225mg/d)聯合可使卒中的危險度下降37%,明顯高于單純阿司匹林組(25 mg Bid)下降18%,雙嘧達莫緩釋劑(200 mg Bid)下降16%。阿司匹林與雙嘧達莫緩釋劑聯合治療耐受性較好,為卒中預防提供了另一種選擇。

 

       降脂藥物

      他汀用于卒中二級預防研究——SPARCL研究為他汀預防卒中再發提供了強有力的證據,并鞏固了指南中他汀在卒中二級預防中的地位。中國的指南將卒中二級預防分為3層:① 極高危Ⅰ,即有缺血性卒中/TIA,同時有動脈-動脈栓塞證據,或有腦動脈粥樣硬化易損斑塊證據的患者,立即啟動他汀治療,要使用強化降脂劑量。使LDL-C降至2.1 mmol/L(80 mg/dl)或LDL-C降低幅度>40%;② 極高危Ⅱ,即有缺血性卒中/TIA,伴有冠心病、糖尿病、不能戒煙或代謝綜合征之一者,使用他汀要根據血漿膽固醇水平,當LDL-C>2.1 mmol/L(80 mg/dl)時,開始使用他汀,劑量和目標值與極高危Ⅰ相同;③ 其他所有缺血性卒中/TIA患者為高?;颊?,當LDL-C水平>2.6 mmol/L(100 mg/dl)時,開始使用他汀,使用標準降脂劑量,使LDL-C降低30~40%,如用立普妥即為10~20 mg,LDL-C靶目標值為<2.6 mmol/L(100 mg/dl)。

 

      抗凝藥物

      (1)對于心源性卒中的影響

      房顫是心源性卒中最常見的原因,10 %~20 %的房顫患者將在其未來病程中發生嚴重的致殘性腦卒中。華法令(Warfarin)是一種劑量調整性的口服抗凝藥物,可用于有心房纖顫的缺血性卒中患者。研究表明,抗凝藥物對于有心房纖顫及近期TIA和小卒中患者的預防作用優于阿司匹林。對于有心源性栓塞,同時禁忌口服抗凝劑的病人,建議選用阿司匹林治療。

關于抗凝的最佳強度問題,近期研究發現INR(intemational normalized ratio)低于2.0,口服抗凝藥物的效能明顯下降。INR的靶值在2.5(2.0~3.0)為抗凝的適宜指標。          

      (2)對于動脈粥樣硬化血栓形成性卒中的影響

      尚無充足證據證明抗凝藥物對動脈粥樣硬化血栓形成性卒中的影響。

      一些專家也建議對于正在服用抗血小板藥物而發生TIA病人,與逐漸加重的TIA病人應抗凝治療。具有顱外頸動脈夾層動脈瘤(dissection)、動脈內膜切除術前嚴重頸動脈狹窄、抗磷脂抗體綜合征或腦靜脈竇血栓形成患者可能支持抗凝治療。

 

      腦動脈狹窄及其治療

      腦動脈狹窄或閉塞是缺血性腦血管病重要的發病基礎。它通過三種途徑引起缺血性事件的發生:低血壓誘導狹窄遠段低灌注;斑塊局部出血或斑塊表面血栓形成導致管腔閉塞;斑塊破裂,栓子脫落阻塞遠段的血管,導致急性閉塞。具有中、重度狹窄的患者是缺血性腦血管病的高?;颊?,可引起嚴重的臨床后果。研究發現中、重度顱內動脈狹窄(50%~99%)單純服用阿司匹林治療,隨訪19.3月腦卒中的發生率為24%,心肌梗死及突然死亡的發生率為17%。另有研究發現,顱內動脈狹窄3.9年的病死率高達50%。因此早期識別腦動脈狹窄并采取相應的治療是預防缺血性腦血管病發生的關鍵,也是降低缺血性腦血管病的致殘率及死亡率的根本措施。

狹窄的分級:

①正常②輕度狹窄 <49% ③中度狹窄 50%-69% ④重度狹窄 70%-99%⑤完全閉塞 100%

頸動脈狹窄治療:

①危險因素的調控②藥物治療③頸動脈內膜剝脫術④腦動脈支架

手術適應癥:

①反復單側頸動脈系統一過性TIA,頸動脈狹窄≥70%。如雙側頸動脈均有狹窄,狹窄重側先行手術。如雙側狹窄程度相似,前交通充盈好側先手術。如頸動脈近、遠端均有狹窄,近端先手術。

②TIA表現為一過性失明或輕型完全性腦卒中,或輕型進行性腦卒中內科治療無效,CT無大的梗死或出血性梗死及占位征,增強CT無血腦屏障破壞表現,病因考慮為同側頸動脈狹窄,盡管狹窄程度未達上述標準,亦建議手術。

③單純椎基底動脈系統TIA,椎動脈3、4段狹窄嚴重,伴頸動脈系統側支供血,且側支位于頸動脈狹窄遠端,可以手術。

④無癥狀頸動脈狹窄者應根據狹窄程度、病變特點(斑塊是否穩定如:纖維帽薄或破裂,潰瘍形成,斑塊內脂質成分過多或出血等)、側支循環、潰瘍斑部位、CT或MRI梗死灶、病人一般情況等決定手術與否。

 

       二、我科特色

      1、腦梗塞規范化診療

       急性期分層治療及分層預防策略

       腦梗塞急性期,通過MRI、血管超聲、TCD等檢查早期、快速辨別腦梗塞發病機制,針對發病機制不同及危險程度的分層給予個體化治療。

       ①大動脈粥樣硬化

      動脈到動脈栓塞:雙重抗血小板+強化他汀治療

      動脈粥樣硬化性血栓形成:拜阿司匹林腸溶片+他汀治療

      低灌注:擴容+抗血小板+(有條件行)急診支架

      栓子清除障礙:雙重抗血小板+強化他汀+擴容+(有條件行)急診支架

      ②心源性栓塞:抗凝治療

      ③腔隙性腦梗塞:抗血小板+積極控制血壓

      抗血小板分層預防

臨床描述

危險分層

治療方案

腦動脈支架或其他成形

動脈-動脈栓塞事件

極高危

阿司匹林+氯吡格雷

缺血性卒中或TIA,伴有:

1、動脈粥樣硬化性動脈狹窄

2、有重要危險因素(糖尿病、冠心病、代謝綜合征、持續吸煙)

高危

氯吡格雷

其它缺血性卒中或TIA

中度高危

阿司匹林或氯吡格雷

只有危險因素的高危人群(一級預防)

中危

阿司匹林

 

降脂分層預防

臨床描述

危險

分層

啟動他汀

的LDL-C

他汀治

療方案

LDL-L

目標值

缺血性卒中或TIA,屬于以下任一種情況:

□有動脈-動脈栓塞證據

□有腦動脈粥樣硬化易損斑塊證據

(I)

立即啟動

強化降脂

<2.1mmol/L

(80mg/dl)

降低幅度

>40%

缺血性卒或或TIA,伴以下任一危險因素:

□糖尿病

□冠心病

□代謝綜合征

□持續吸煙

(II)

>2.1mmol/L

(80mg/dl)

強化降脂

<2.1mmol/L

(80mg/dl)

降低幅度

30%~40%

其它缺血性卒中或TIA

高危

>2.6mmol/L

(100mg/dl)

標準降脂

<2.1mmol/L

(80mg/dl)

降低幅度

30%~40%

 

      2、血管內介入治療

       支架放置術治療頸動脈粥樣化狹窄性疾病是近年新問世的技術,頸動脈支架放置術同頸動脈內膜切除術相比有以下幾方面的優勢:(1)支架放置術無腦神經損傷的危險,而頸動脈內膜切除術所造成的腦神經損傷為2%~12.5%。(2)可治療手術難以到達的病變,如顱內段動脈狹窄;(3)不需要全麻,操作過程中可隨時觀察患者的神經功能狀況,一旦出現意外情況可隨時終止治療;(4)術后恢復快。

       在大多數情況下,血管介入治療與靜脈或動脈溶栓治療聯合進行。應用尿激酶動脈溶栓治療患者,血管成形術和支架置入術能夠提高血管再通率。伴或不伴支架置入術的血管成形術已與緊急藥物溶栓聯合應用來治療椎基底動脈閉塞患者。

      3、卒中單元

       卒中單元(stroke unit)是指改善住院卒中患者的醫療管理模式,專為卒中患者提供藥物治療、肢體康復、語言訓練、心理康復和健康教育、提高療效的組織系統。卒中單元的核心工作人員包括臨床醫師、專業護士、物理治療師、職業治療師、語言訓練師和社會工作者。

       建立卒中單元可獲得更好的臨床效果,到目前為止,卒中單元是治療卒中的最佳方法。它的效果優于目前所有的治療方法,包括溶栓、抗凝、抗血小板等。卒中單元可以明顯降低病死率和減輕生活依賴程度。卒中單元的最終目標是提高患者的生存質量,同時可提高患者及其家屬的滿意度。

       我院有完善的120急救中心及急診頭顱CT、CTA、血管超聲等影像學檢查,有急診實驗室檢查條件,包括凝血參數、血常規等,我科有經顱多普勒超聲檢查,有神經內科、急診科和影像科、康復科的密切合作,使用卒中治療指南和臨床操作規程。

 

典型病例:

一、王欣

患者,女,50歲。休息時突然出現左側肢體無力,伴言語不清、口角歪斜,口服2丸安宮牛黃丸觀察近3小時無療效,且癥狀進行性加重,左側肢體不能抬高,遂送至我院急診。查體:血壓140/90mmHg,心率65次/min,神清,構音障礙,左側鼻唇溝變淺,口角右偏,左側肢體肌力2+級,左側膝腱反射、肱二頭肌反射減弱,左側Babinski征陽性。既往體健,無溶栓禁忌證。急查心電圖示竇性心律,正常心電圖;凝血功能正常;頭顱CT示顱內未見異常。診斷:腦梗塞(右側)。距發病約3小時30分鐘,立即簽定溶栓協議書,予心電監護、吸氧,靜脈給予尿激酶150萬U,溶栓過程中監測血壓,溶栓前后監測凝血功能。溶栓80min后患者語言清晰,可自己行走,左側肢體肌力5-級,左Babinske征陰性,無不良反應。予立普妥穩定斑塊及凱時改善循環治療,次日復查頭顱CT示顱內未見異常,溶栓24小時后予拜阿司匹林抗血小板治療,14天后左側肢體肌力、肌張力正常,腱反射正常,左Babinski征可疑陽性,病愈出院。

二、仲玉媛

患者于2008-12-20無明顯誘因突發意識不清,呼之不應,約1分鐘后神志轉清,未到醫院就診。12-31患者突發左側肢體無力,伴言語不清、飲水嗆咳,到當地醫院就診,經治療1周后病情稍好轉,行走無礙。2009-2-20再次出現言語不清,較前明顯加重,伴左手指麻木及四肢乏力,伴發作性右眼瞼下垂,頭顱MRI示雙側橋腦、左側中腦大腦腳、延髓及右側丘腦、左側枕葉多發異常信號,橋腦左側病變為重;MRA示腦動脈硬化,基底動脈狹窄。為求進一步治療于3-12轉入我院神經內科。入院查體:構音障礙,右面部蔥皮樣痛覺減退,雙眼閉合力量減弱,咽反射亢進,左上肢遠端肌力4級,雙下肢肌力4級,雙側腱反射亢進,雙側病理征陽性,雙側指鼻試驗欠穩準,右側為重。

入院后予增強頭顱CT示:1.腦萎縮;腦白質變性;雙側基底節區多發腔隙性腦梗塞;2.顱腦CTA示腦動脈硬化。2009-3-19局麻下經右股動脈行全腦血管造影術,術中見術中見雙側頸內動脈C2段局限性狹窄,狹窄程度約35%,雙側椎動脈起始段迂曲呈360度角,左側椎動脈起始段、中上段明顯迂曲,基底動脈呈線樣狹窄,狹窄程度95%,遠端血液循環減慢。予基底動脈主干置入支架,后顯示基底動脈再通,予波利維75mg 1/日抗血小板、速碧林0.4ml 1/日抗凝及凱時改善循環、友欣營養神經等治療后肢體無力明顯好轉,雙下肢肌力5-級,于3月25日出院。

 

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  南方醫院神經內科創建于1962年,1982年被高教部批準為碩士學位授予點,2000年獲博士學位授予權。是廣東省神經病學專業的兩個博士點之一..[詳細]

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